Атеросклеротическая болезнь сердца

Атеросклероз - заболевание сердца.
Атеросклеротическая болезнь сердца - это тяжелое заболевание, которое развивается в течение длительного периода времени, в течение нескольких лет или даже десятилетий. Он основан на перекрытии кровеносных сосудов, которые снабжают кардиомиоциты холестериновыми бляшками. Холестерин откладывается в кровеносных сосудах при нарушении жирового обмена. В то же время стенки артерий твердеют и утолщаются, просвет сосудов сужается, и кровоток по ним ухудшается. Когда просвет полностью закрывается, кровоток прекращается, и часть кардиомиоцитов перестает получать питательные вещества и погибает. В данном случае говорят об остром инфаркте миокарда, степень которого зависит от диаметра пораженных сосудов.
Атеросклеротическая болезнь сердца: причины.
Несмотря на актуальность проблемы, до сих пор нет единого мнения о прямых причинах, вызывающих атеросклероз сердца. Механизм очевиден: повреждение стенок кровеносных сосудов, отложение липидов, их сжатие из-за превращения в холестериновые бляшки. Но с чего начнется этот процесс?
Долгое время единственной теорией был холестерин. Более 100 лет назад, в 1912 году, русский ученый Н. А. Аничков предложил. Согласно этой теории, избыток холестерина поступает в организм с пищей. Он провел жестокий эксперимент с кроликами и доказал свою теорию. Травоядным давали пищу животного происхождения, и все они умерли из-за закупорки коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками.
Но люди всеядны, в отличие от кроликов. Кроме того, 5/1 холестерина поступает с пищей, а остальное вырабатывается в организме. Эксперименты на добровольцах, которые ели продукты, богатые холестерином, не привели к критической ситуации. Также этой теории противоречит фиксация атеросклероза у вегетарианцев.
Поэтому сейчас теория скорректирована и пациентам, у которых уже есть нарушения обмена веществ и высокий уровень холестерина в крови, рекомендуется ограничить в рационе пищу животного происхождения.
Таблица 1. Гипотезы о причинах атеросклероза.
Краткое описание.
ЛПНП накапливается в кровеносных сосудах, повреждая эндотелий в том месте, где он накапливается, вызывая рост бляшек.
Сначала по какой-то причине повреждается эндотелий, и поврежденное место покрывается бляшкой.
Генетические заболевания, связанные с генетическими мутациями. В результате эндотелиальные клетки размножаются, и на них откладывается холестерин.
Хламидии обнаруживаются у 80% больных атеросклерозом и всегда входят в состав холестериновых бляшек.
Нарушение нейроэндокринной регуляции жирового обмена.
Факторы риска.
Наследственность. Риск развития заболевания в молодом возрасте выше у тех, чьи родственники страдают атеросклерозом.
Год. В возрасте старше 50 лет эластичность кровеносных сосудов снижается, они становятся хрупкими, а заболеваемость возрастает.
Этаж. В молодом и среднем возрасте патология чаще регистрируется у мужчин. Эстроген оказывает положительное влияние на липидный обмен. Однако во время менопаузы эстрогенный фон у женщин снижается, значительно увеличивая риск развития атеросклероза.
Дополнительный вес. Это обычно сочетается с нарушением жирового обмена и способствует развитию атеросклероза.
Недостаток физических упражнений. Недостаток физических упражнений замедляет обмен веществ и приводит к избыточному весу.
Особенности питания. Склонность к однообразной и изысканной пище.
Стресс. Даже небольшой ежедневный опыт может привести к повышению кровяного давления. Если они происходят часто, нагрузка на сосуды возрастает и вероятность повреждения возрастает. То же самое происходит и с гипертонией.
Диабет. Увеличивает риск нарушения углеводно-липидного обмена.
Алкоголь. Сосуды перестают функционировать должным образом, что увеличивает риск получения травм.
Курение. Это приводит к сужению сосудов, что ухудшает кровоток.
Стадии атеросклероза.
Таблица 2. Стадии атеросклероза.